Category: медицина

Category was added automatically. Read all entries about "медицина".

(no subject)

По стандартам биобезопасности нельзя в один день заходить в два разных вивария, это для предотвращения переноса патогенов. Желающему постетить оба между походами следует принять душ и полностью сменить одежду. У нас же так вышло, что завелся еще один проект, в другом здании с другим виварием. Так родились модные направления "одежда для макак" и "одежда для мышей".

***
Звонит начальство:
- Ты не могла бы меня загипсовать?
- Не вопрос, - говорю, у нас гипса в лаборатории целый мешок.
А про себя думаю: "не каждому выпадает в жизни случай сделать из шефа мумию!"
Оказалось, увы, что загипсовать нужно только палец, который не болит только в определенном положении, а в аптеке подходящих фиксаторов не продают. Гипсовать не стала, сделала ему сплинт из тонкой металлической сетки и зубного цемента. Скучно...

***
_Galas_

_moon_2_

_moon_1_

мозг после ковида

В medRxiv появилась интересная статья об изменениях в мозге после ковида (полагаю, статью быстро опубликуют, ее просто выложили только 10 дней назад).
Douaud et al. Brain imaging before and after COVID-19 in UK Biobank.
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.06.11.21258690v1.full
                                       
Это исследование отличается от всех прочих двумя вещами:
1. Оно на базе британского биобанка, и включает только тех, у кого МРТ проводилось до ковида (в среднем за 3 года до) и после перенесеного (и диагностированного) ковида, то есть появилась возможность сравнить мозг одних и тех же людей до и после. Таких было 394. Контрольную группу сформировали из незаболевших, так, чтобы группы были сопоставимы по возрасту, полу, этничности и времени между двумя МРТ сканами мозга. В обе группы не включали тех, у кого первое МРТ выявило какие-либо неврологические аномалии.
2. В исследовании участвовали пациенты с подтвержденным ковидом, но преимущественно со сравнительно легким течением - только 15 из них были госпитализированы, и только 2 прошли через интенсивную терапию (искусственная вентиляция и т.п.).
                                                 
Кроме того, исследование не концентрируется на инсультах, возникших в результате спровоцированных ковидом сосудистых нарушений. Они, безусловно, важны с клинической точки зрения, но не особенно специфичны, постковидный инсульт принципиально не отличается от вызванного иными причинами. А тут изучали изменение объема именно мозгового вещества.
Основные пораженные области имеют прямые связи с ольфакторной системой, т.е. получают проекции из обонятельной луковицы и/или первичной обонятельной зоны - пириформной коры. Т.е. не исключено, что ковидное поражение обоняния и вкуса не проходит бесследно для мозга. Области, пораженные в целом по группе переболевших: парагиппокампальная/периринальная кора, орбитофронтальная кора и инсула, причем преимущественно слева. Сторона, возможно, неслучайна, т.к. ассиметрия работы ольфакторной системы человека отмечалась ранее, и, в частности, ее левостороннее поражение встречается чаще правостороннего и при болезни Альцгеймера. У тех 15, которые госпитализировались, изменения объема затронули также цингулярную кору, гиппокамп и миндалину.
                                   
Что из этого может следовать? Авторы упоминают потенциальный риск развития деменций, т.к. поражения ольфакторной системы для нее характерны, а поражения памяти достаточно вероятны, если вовлекается гиппокамп и парагиппокампальные области. Я б еще добавила риск эпилепсии (постковидная эпилепсия описана уже неоднократно, см хотя бы Khedr et al, 2021; Nikbakht et al., 2020; Asadi-Pooya et al., 2021), потому что височная эпилепсия (Temporal lobe epilepsy, TLE) преимущественно происходит из гиппокампа и парагиппокампальной коры. TLE - самая распространенная форма фокальной эпилепсии. Она же самая фармакорезистентная (плохо лечится медикаментозно) и имеет сравнительно низкий успех хирургического вмешательства (далеко не всегда помогает и удаление эпилептического очага). Она же имеет высокую коморбидность с депрессией и тревожными расстройствами, т.к. вентральный гиппокамп активно участвует в формировании эмоций и мотиваций. Как, впрочем, и поражaемая орбитофронтальная кора. Т.е., добавляем расстройства эмоциональной сферы. Что же касается третьей вовлеченной области - инсулы - она имеет массу функций, включая контроль работы внутренних органов. Ее поражения, в числе прочего, могут быть связаны с синдромом внезапной смерти, т.к. в инсуле есть зоны регуляции частоты сердечных сокращений и артериального давления. Ну и до кучи всякого другого, в диапазоне от перистальтики кишечника до работы иммунной системы. Это кроме того, что инсула - центральный "хаб" некоторых когнитивных функций.
                                         
Отдельная удивительная для меня находка: они подтвердили ранее обнаруженное другой группой различие - при сравнении заболевших с незаболевшими выявляется изменение объема таламуса. Но вот если сравнивать не заболевших с незаболевшими, а объем до и после только у заболевших, то таламус оказывается не вовлечен - нет различий его объема между до и после. То есть, у заболевших уже до ковида таламус был меньше, люди с изменением объема таламуса по каким-то неизвестным причинам заболевают ковидом чаще.

мелкотемье

Jena et al. Gut-Brain Axis in the Early Postnatal Years of Life: A Developmental Perspective, Front. Integr. Neurosci., 05 August 2020
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnint.2020.00044/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1401267_55_Neuros_20200811_arts_A

Обзор про то, как кишечные бактерии могут влиять на развитие мозга (статья в открытом доступе). Есть ряд достаточно очевидных вещей - бактерии производят вещества, которые необходимы нашему организму, и присутствие которых детектируется рецепторами нервной системы кишечника, которые передают сигналы отросткам вагуса, или блуждающего нерва - основного нерва, по которoму сигналы от внутренних органов попадают в мозг.

Из неочевидного мне понравилось три фрагмента. Один про микроглию, это имунные клетки мозга, которые в мозге контролируют имунный ответ, развитие синапсов (путем разрушения ненужных), и вообще всякого рода утилизацию ненужного и рост нужного на его месте. Так вот, в экспериментах на мышах, стерильных в смысле микрофлоры кишечника, показано, что у них микроглия имеет аномальную морфологию и скорость развития. Причем это можно починить, если колонизировать кишечник стерильных мышей нормальной микрофлорой. Эти самые стерильные мыши страдают тревожным расстройствами. Причем после некоторго критического периода в развитии мышонка колонизация кишечника микрофлорой уже от тревожных расстройств не помогает.

Второе про то, что некоторые липополисахариды оболочек бактерий умеют проходить гематоэнцефалический барьер - физиологическую "границу" между кровью и мозгом. Инъекции этих липополисахаридов вызывают уменьшение исследовательской активности и внимания к новым объектам. Липополисахариды могут присоединяться к рецепторам как микроглии мозга, так и вагусного нерва. Такое падение интереса к окружающему миру часто сопровождает инфекции.

Наконец, про нейромедиаторы (которые используются в нервной системе для передачи сигналов между нейронами). Во-первых, бактерии их любят и в их присутствии лучше растут. Во-вторых, они прекрасно умеют сами вырабатывать медиаторы. Например, кишечная палочка делает серотонин, лактобациллы и бифидобактерии производят GABA (гаммааминмасляную кислоту), лактококки и лактобациллы бодяжат дофамин. Подозрения о том, что продукция медиаторов в кишечнике и их уровень в мозге связаны, ходят уже давно, но медиаторы вроде бы не должны хорошо пересекать гематоэнцефалический барьер и влиять на мозг напрямую. Однако, штука в том, что эти медиаторы работают и в периферической нервной системе, и, в частности, воздействуют на окончaния вагусного нерва. То есть, бактерии коммуницируют с нами при помощи наших же медиаторов, посылaют сигналы в мозг, используя при том нашу же инфраструктуру - вагус - в качестве кабеля. Это ловко. Медиаторы в большинстве своем делаются из аминокислот. Мне нравится воображать, что когда ты поел как следует белка, скажем, сыру откусил, бактерии начинают радостно суетиться, кричать "майна-вира", "давай-давай", "сюда заноси". А когда не ешь, они осуждающе молчат.

NCC

Из разряда "будущая классика" - великолепная статья группы Yuri Saalmann* в рамках поиска NCC - neuronal correlates of consciousness - нейронных коррелятов сознания - минимального набора структур мозга, необходимых для возникновения сознания. Тут для начала нужно вступление  том, что существуют структуры, без которых совершенно точно невозможно сознание, например, голова ретикулярная система продолговатого мозга, которая обеспечивает должный уровень активации в разных областях. Но они в этом дискурсе считаются не интересными сами по себе, потому что не являются достаточными для возникновения сознания и не влияют на его контекст (содержание мыслей и образов). Интересным считается то, что они дают начало восходящей системе активации (ascending reticular activating system): ретикулярная формация продолговатого мозга соединяется с некоторыми ядрами таламуса и гипоталамуса, а вся эта структура контролирует общий уровень бодрствования и переход от сна к бодрости.

В настоящий момент на кандидаты в NCC чаще всего рассматриваются две подкорковые структуры - таламус и клауструм, и две корковых системы:

1) по-дурацки названная "posterior cortical hot zone" - "задняя горячая область" - большАя область коры на стыке теменной, затылочной и височной долей


(https://www.nature.com/articles/d41586-018-05097-x)

2) лобно-теменная корковая система внимания (показана желтым).


(https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2014.00183/full)

Таламус и клауструм оба, в силу их анатомического строения, потенциально способны регулировать синхронизацию работы разных областей коры. Клауструм за счет наличия связей практически со всеми корковыми областями и внутренней структуры, богатой щелевыми контактами (gap junctions), которые обеспечивают прямой контакт между нейронами, когда
не возникают синаптические задержки сигнала. Таламус же не только сидит на всех сенсорных путях** в кору своими релейными ядрами, нo у него также есть ядра, по сути дублирующие прямые связи корковых областей между собой, т.е. когда две корковые зоны связаны напрямую, они также связаны и через таламус. Кроме того, у таламуса есть уже упоминавшиеся проекции восходящей системы активации. То есть, он может "подкручивать вентиля", поддавая активности одним корковым системам и убирая ее там, где она в данный момент не нужна.

Относительно коры: как почти всегда случается при наличии альтернатив в науке, возникла партия, которая изо всех сил топит за одну из них. Партия Коха и Тонони (Koch and Tononi) отстаивает ключевую роль задней горячей области для сознания, и против лобно-теменной. Основные аргументы у них такие. Хотя внимание и является воротами к сознанию, это не одно и тоже, их можно экспериментально разделить ( тут писалось об этом ). Кроме того, стимуляция горячей области у человека вызывает возникновение образов, а лобной - нет (хотя и вызывает обрывки мыслей). В фМРИ экспериментах с report/no report - когда испытуемый должен распознавать образы, но рапортовать об этом распознавании только в части случаев, чтобы можно было разделить эффекты распознавания и рапорта, так вот, в этих экспериментах рапорт в большей степени связан с лобно-теменной системой, а образы - с горячей зоной. И, наконец, при лоботомии (с вероятным разрушением лобной части лобно-теменной системы внимания) сознание зачастую сохраняется. Дальше пример того, что научная звезда может опубликовать все что угодно: они пишут, что, хотя селективные двусторонние поражения горячей зоны практически не встречаются, поскольку при поражении такого масштаба с хорошей вероятностью помрет много чего еще, тем не менее случаются повреждения задней части мозолистого тела, которое соединяет между собой многие из зон горячей области. И такие поражения сопровождаются утратой сознания и продолжительным вегетативным состоянием в 98% случаев, в то время как поражения лобной доли - только в 50%. Как говорит один мой друг: "когда я вижу такое, я удивляюсь". Дело в том что мозолистое тело можно разрезать полностью без особого вреда для пациента, и эту операцию проводят в случае, когда эпилептические приступы возникают в одном полушарии, но перетекают и в другое, здоровое, а лекарства не помогают. О таких пациентах написаны книги, и партия Коха с Тонони безусловно про них знает. Отчего же тогда 98% попадает в вегетативное состояние? Ну, вероятно, потому что задняя части мозолистого тела находится довольно-таки близко к подкорковым структурам, критически важным для поддержания сознания и вообще разных функций управления телом. И при крупномасштабных поражениях мозолистого тела, например, инсультами, вероятно, страдает не только оно, но и многое вокруг. А вот лобная доля от них как раз достаточно далека. Вообще говоря, в ассоциации образов и ощущений в большей степени с ассоциативными зрительными областями горячей зоны тоже ничего особенно удивительного нет. Обобщая происходящее - вопрос локализации NCC на данный момент спорный.

Saalmann с коллегами решили экспериментально проверить, какую роль играет в возникновении сознания лобно-теменная система внимания и ассоциированное с ней ядро таламуса CL  - central lateral - центральнолатеральное. Это ядро не проецируется на области горячей зоны, а соединяется практически только с лобно-теменной системой. Соответственно, если его стимулировать, оно в свою очередь простимулирует лобно-теменную систему, а горячую зону - нет. Была придумана изящная схема эксперимента, в которой макакам имплантировали три линейные матрицы электродов. Достоинство их в том, что стимуляцию можно проводить очень локально между соседними парами электродов матрицы, находящейся в нужном ядре таламуса, и в то же время регистрировать активность нейронов в коре с послойным разрешением, про важность такого разрешения. Затем они записали активность нейронов во всех этих областях одновременно, причем в разных состояниях: в спокойном бодрствовании, во сне и при анестезии с двумя разными анестетиками (пропофолом и изофлюраном). Самым примечательным результатом было то, что стимуляция центролатерального ядра пробуждала обезьян от анестезии, и во время стимуляции они начинали себя вести как при обычном бодрствовании - осматривались, пытались достать заинтересовавшие объекты, у них были обычные мимические движения, а также частота и характер сердцебиений сменялись на типичные для бодрости. То же самое со стимуляцией во сне. Эффект мгновенно пропадал при прекращении стимуляции.

Кроме того, авторы получили возможность сравнить характер связности этих областей в разных состояниях. В качестве меры связности выступала когерентность - (синхронизованность колебаний активности на разных частотах, почему именно она писалось тут ). Оказалось, что характерный для бодрости паттерн связности этих меняется во сне и при анестезии, но его можно на короткое время восстановить стимуляцией центролатерального ядра. Ввиду того, что никакого отчета от обезьян не требовалось, а измерения активности в бодрости проводили в затемненной тихой комнате и анализировали только те эпизоды нейронной активности, которые не сопровождались  движениями, в том числе движениями глаз, авторы делают вывод, что синхронизованная активность лобнотеменной системы (и соединенного с ней таламическоо ядра) таки необходима для сознания, то есть является NCC.

Ах да, чуть не забыла. Дежурная вставка про то, для чего это все нужно. Ну, например, для работы с пациентами в устойчивой коме, или для тех, у кого нарколепсия.

--------------------------------------------------------------------------

*Redinbaugh, M. J., Phillips, J. M., Kambi, N. A., Mohanta, S., Andryk, S., Dooley, G. L., … Saalmann, Y. B. (2020). Thalamus Modulates Consciousness via Layer-Specific Control of Cortex. Neuron.

Saalmann, Y. B. (2014). Intralaminar and medial thalamic influence on cortical synchrony, information transmission and cognition. Frontiers in Systems Neuroscience.

Boly, M., Massimini, M., Tsuchiya, N., Postle, B. R., Koch, C., & Tononi, G. (2017). Are the Neural Correlates of Consciousness in the Front or in the Back of the Cerebral Cortex? Clinical and Neuroimaging Evidence. The Journal of Neuroscience.

Koch, C., Massimini, M., Boly, M., & Tononi, G. (2016). Neural correlates of consciousness: progress and problems. Nature Reviews Neuroscience.

--------------------------------------------------------------------------

**кроме обоняния

карантинные картинки

В этой схватке хвост нес существенные потери, и в конечном итоге потерпел сокрушительное поражение.

_Herring_3_

Животное очень мешает фотографировать курравонгов - только приманишь одного на сыр, как Селедыч вылетает на газон с боевым кличем "мя-мя-мя!", что в пероводе означает "задержи его, а я зайду сзади!". Курравонг, разумеется, улетает. Котик находит сыр и сжирает его весь. И так четыре раза, после чего курравонги сказали, что у них нервы не железные.

_currawong_

Collapse )

(no subject)

На днях разговаривала с дамой, работающей на одну из пяти компаний, разрабатывавших сетчаточные импланты для восстановления зрения при дегенерации сетчатки. Узнала, что две компании уже фсио - одна просто сворачивает проект с концами, другая проект сворачивает, а концы забрасывает в генную терапию зрения, третья развивала сразу и сетчаточные импланты, и мозговые, и сейчас постепенно закругляет сетчаточные протезы, оставляя только мозговые. Это вполне  ожидаемый итог для всех, кто близко имеет дело со зрительным восприятием. Проекты начинались на волне потрясающего успеха кохлеарных имплантов (для слуха), и хотя все понимали, что глаз ни разу не ухо, попробовать хотелось, и, конечно, госмедицина везде любит громкое и амбициозное.

С кохлеарным имплантом человечеству просто повезло: это было совпадение уровня знаний об устройстве рецепторной части слуха, сравнительной простоты этого устройства и соответствия разрешающих возможностей стимулятора тому самому устройству. Орган Корти - рецепторная структура слуха - имеет упорядоченное линейное расположение рецепторов, воспринимающих разные частоты звуковых колебаний. Достигается это за счет того, что рецепторы (волосковые клетки) сидят на мембране, толщина и жесткость которой меняются от внутренней части органа Корти (где барабанная перепонка) к внешней, и поэтому мембрана передает колебания по-разному разными своими участками, что создает основу тонотопической организации передачи слуховой информации. Дальше надо было, грубо говоря, засунуть в эту структуру пучок тонких проводков разной длины, и подавать электрические сигналы, соответствующие разным звуковым частотам, на проводки нужной длины. Электростимуляция возбуждает те же самые отростки слухового нерва, на которые подавалась бы настоящая слуховая информация от волосковых клеток. Да, там нужно было решить множество проблем биосовместимости, долговечности, компактности и т.д., но никто в здравом уме не станет сравнивать эту простоту с сетчаткой глаза.

Сетчатка - тончайшая слоистая структура, которая не является простым передатчиком, в ней происходит пре-процессинг зрительного сигнала, для чего там есть 5 типов клеток (каждый тип со своими подтипами). Из веселого - сетчатка позвоночных инвертирована, то есть, фоторецепторы расположены дальше всего от света, а передающие сигнал в мозг ганглиозные клетки - ближе всего к свету. В центре сетчатки приматов, не исключая человека, создана зона особой плотности рецепторов - фовеа, это на нее мы проецируем все, что хотим рассмотреть в деталях, переводя и фокусируя взор. А чтобы ганглиозные клетки не застили свет, они отодвинуты от фовеа в сторону. То есть, чтобы простимулировать ганглиозные клетки самой интересной для нас центральной части сетчатки, их надо ловить индивидуально электродами, которые во много-много раз больше самих клеток. Значит, исходящий от электродов ток (или свет) будет стимулировать сразу много ганглиозных клеток. А они бывают четырех принципиально разных типов, и типы не располагаются регулярно. Ах да, если электродов много, то они будут мешать сигналам друг друга  и перегревать имплант, что чревато повреждением сетчатки и тканей вокруг. В результате этих и прочих трудностей импланты  имели немного электродов, в большинстве случаев от 60 до 100, и располагались в сравнительно случайных для зрения участках сетчаткы, там, где это удобно с хирургической точки зрения. Попытайтесь что-то рассмотреть периферией поля зрения, когда картинка состоит из 100 пикселей. В качестве отдельной радости глаз движется, в отличе от органа Корти, расположенного для особой неподвижности внутри неспроста называемой каменистой части височной кости. То есть, все эти супертонкие электродные структуры должны были бы еще и выдерживать постоянные деформации сами и не деформировать собой ткани вокруг.

В общем, у человечества еще тонковата кишочка для замены глаза протезом. Пока держатся разработчики внутримозговых зрительных имплантов, которые вживляются напрямую в зрительную кору: мы же видим мозгом, а не глазом. Там свои погремушки - пульсация мозга, то, что кора вообще сильно не плоская, а первичная зрительная кора не плоская ни разу совсем, потенциал для инфекций, и т.д. Но там хотя бы с разрешением нет таких проблем, кора и сама побольше сетчатки, и структура ее удачнее для стимуляции, потому что существует "фактор магнификации" - проекция на кору центральной фовеальной части сетчатки сильно увеличена по сравнению с периферией - есть доступ именно к той информации, на которую человек привык ориентироваться. Но тоже успех пока достаточно далек.

(no subject)

Полезла искать ответ на вопрос, передается ли память между отдельными личностями у пациентов с диссоциативным расстройством (Dissociative identity disorder), когда у человека личностей несколько. Не без труда нашла обзор  про разные диссоциативные расстройства, сижу, читаю (краткий ответ - нет, память не передается), и тут в разделе обсуждения возможных причин заболевания встречаю крик души автора, измученного масскульт-психологией:

"...один из любопытнейших элементов современной литературы - активные дебаты по вопросу существования подавления воспоминаний. Сторонники часто цитируют литературу относительно жертв катастроф, военных действий, тюремного заключения и пыток, а также преступников и жертв жестоких преступлений (e.g., Arrigo & Pezdek 1997, Brown et al. 1998, Gleaves et al. 2004, Scheflin & Brown 1996) в качестве подтверждений того клинического фольклора, истоки которого можно проследить к писанине Жане и Фрейда девятнадцатого века. В противоположность этому Поуп с коллегами составили обзор 63 работ по задокументированным жертвам травмы, включающий более 10000 пациентов, и не нашли ни единого убедительного случая амнезии, обусловленной травматическим событием, которае не объяснялось бы органическими поражениями, младенческой амнезией, банальным забыванием и другими обыкновенными для памяти процессами. Большинство жертв травмы помнят произошедшее черезчур хорошо - эмпирический факт, хорошо соотносящийся с тем, что мы знаем о связи эмоционального возбуждения с памятью из лабораторных исследований (Cahill & McGaugh 1998)."

Kihlstrom JF.  Dissociative Disorders. Annu. Rev. Clin. Psychol. 2005.

единая и неделимая

Недавно в дайджесте у ivanov_petrov был такой фрагмент:

"- Последовательный материалистический подход предлагает нам растаться с иллюзией о собственной субъектности, да. Серьёзный вызов человечеству. Думаю, сейчас как раз настало время для философии показать, чего она стоит. Ваше слово, товарищи философы!
- Нет никакого вызова. Категория субъектности - это довольно позднее философское изобретение. Тысячи лет культура обходилась без неё. Некоторые древние направления - напр., буддийская философия - обладают иммунитетом против этой новации. В современной философии феноменология вообще отказывается от различения субъекта и объекта (заключает его в скобки). Тема "смерти субъекта" была поднята философами-постмодернистами в 60-е годы. Вехой считается "Смерть автора" Ролана Барта (1967). Можете почитать, но если вас интересует именно материалистическое отношение, то едва ли это вам поможет. Чтобы удовлетворить ваш интерес, сначала надо откопать приличных современных материалистов. Материализм после Канта и тем более после Гуссерля - это маргинальное направление в философии. Материалистические тенденции в аналитической философии едва ли пользуются вашим любимым понятием, потому что оно весьма проблематично с логико-лингвистической точки зрения. Если же говорить о редукционизме в философии сознания, то они тоже не видят проблемы. Ну нет субъектности и нет - они другие вопросы решают. Даже само сознание отрицается, а тут какая-то субъектность мутная. yuritikhonravov "
https://ivanov-petrov.livejournal.com/2180808.html?nc=178#comments

По случайности я как раз в тот день читала статью ван Лёвена (Cees van Leeuwen), в которой он как раз пытается откусить от "трудной проблемы" сознания в той его части, которая прямо относится к субъектности, а именно от вопроса о нейробиологических основах “ownership unity” - ощущения человека, что у него есть единая личность, которой и принадлежат все его впечатления. Лучше читать в оригинале и целиком, там в числе прочего для красоты цитаты Гете и полемика с философами. А я если только как Рабинович напою.

Проблема с этим ощущением в том, что "личность" является продуктом набора разных психологических/нейробиологических функций. Отдельные фрагменты того, что впоследствие становится единым впечатлением от происходящего, анализируются разными подсистемами коры, в каждой своя динамика. Например, впечатление "кот мяукает" составлено отдельно из работы зрительной системы над изображеним кота, отдельно из работы слуховой системы по распознаванию мяукания, да плюс еще отсылки тоже отдельной системы памяти к "накормлен ли кот?" и прочего по мелочи. То есть, контент впечатления разнороден по происхождению, а впечатление вполне едино. Почему, согласно нашему самовосприятию, все части восприятия принадлежат одной личности? Может, лучше было бы, если б заседал комитет, с отдельным голосом для каждого компонента?
Разрывы контента впечатления можно показать экспериментально. Например, в эксперименте с частично недвусмысленным кубом Неккера:

Figure 1. Ambiguity in the Necker cube is not constrained by local bias. Circles indicated by arrows represent alternative areas to which a prior instruction draws attention. No arrows or circles were present in the actual display. Area 1 contains an X-junction indicating an ambiguous cube; Area 2 contains a T-junction which yields a strong bias to the orientation of the cube. When attention is drawn to Area 1, the cube reverses despite the presence of a local disambiguation in Area 2. Adapted from van Leeuwen and Smit (2012) after Peterson and Hochberg (1983). (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2015.00170/full)

Если испытуемого просить сфокусировать внимание на угле куба, относяшегося к закрашеной стороне, то ориентация куба воспринимается однозначно, а если на тех частях, которые "прозрачны", то куб становится неоднозначным. То есть, даже информация о разных частях одного куба объединяется весьма непрочно, и в то же время восприятие куба едино в каждый момент времени.
Кроме того, в обычном случае смена точки фиксации глаз происходит примерно каждые 200-300 мс, и эти точки могут находиться довольно далеко друг от друга, то есть зрительный образ состоит из отдельных сравнительно небольших кусочков картины. Более того, в зрительной системе есть даже специальный механизм для разделения кусочков восприятия - саккадическое подавление (saccadic suppression) - уменьшение активности зрительных нейронов во время смены точки фиксации (саккады). Но даже несмотря на это мы воспринимаем мир как единое целое. Иначе говоря, наше сознание успешно игнорирует разрывы в восприятии реальности. Это пример вполне функционального физиологического механизма поддержания "иллюзии" целостности, поскольку без него восприятие постоянно нарушалось бы нашими собственными движениями глаз, которые заставляли бы воспринимать неподвижные объекты как движущиеся, и потому было бы бесполезным.
Разрывы контента присутствуют и на "более высоких" уровнях, например, в мышлении. Примерами таких разрывов являются так называемые "алифы" ("aliefs" в пару к "belief", на наши деньги это будет пара "суеверие" - "вера") - устойчивые пробелы в рациональности, вполне понятные самому человеку исходя из его опыта: страх при просмотре фильма ужасов, или нежелание бросать дротики в фотографию любимого человека. Единство контента восприятия не является необходимым для ощущения единства личности.

Означает ли это, что личность иллюзорна? С точки зрения ван Лёвена, даже если иллюзорны единство и последовательность впечатления, устойчивость этого ощущения может иметь вполне реальные биологические основания и биологический смысл, по аналогии с механизмом саккадического подавления в зрении.

Чувство единственности личности не нарушается практически никогда, за исключением тяжелого диссоциативного расстройства, когда личностей несколько и они сменяют друг друга, однако и в этом случае каждая из личностей является единой в каждый момент времени (это свойство личности называется minimal sense of self - минимальной самоидентификацией). Противоположным примером ярляется синдром Балинта (Balint syndrome), при котором нарушается способность воспринимать обьекты последовательно во времени, они существуют как бы в виде серии кадров. Однако, несмотря на нарушение последовательности восприятия, у пациентов с синдромом Балинта сохраняется ощущение единства их личности. Даже пациенты с разделенными полушариями (после каллозотомии) ощущают себя единой личностью.

Модель возникновения ощущения единства личности основана на следующих наблюдениях:
- активность нейронов выражется не только в потенциалах действия, но и в постоянно присутствующих колебаниях мембранного потенциала
- колебания мембранного потенциала (для простоты - волны) имеют свойство синхронизоваться в сети нейронов, занимающихся одной задачей
- эта синхронизация считается физиологически значимой, потому что в среднем нейроны объединены друг с другом одним синапсом, а одного потенциала действия почти никогда недостаточно для передачи сигнала, достаточное количество потенциалов действия в некоторый момент времени как раз и обеспечивается синхронизацией волн
- если запустить модель** возникновения системы связей между большим количеством нейронов, в которой связь зависит от волн, вызывающих адаптивные изменения по Хеббовскому принципу “what fires together wires together”, то получается специфическая структура связей типа "модульный мир" (“modular small world”) как справа на картинке:




Figure 2. A random network prior to (left) and after (right) several iterations of adaptive rewiring (From van Leeuwen, 2008). (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2015.00170/full)

Такая система позволяет одновременно существовать локальным процессам в каждом модуле (обработке изображения котика отдельно от его пения) при возможности объединения конечных результатов каждого из процессов. Объединение контекста происходит через так называемые хабы (hubs) - элементы сети с большим количеством связей, включая связи между локальными модулями. Подобная структура действительно свойственна коре*** и нарушается по некоторых заболеваниях - например, при шизофрении наблюдается гиперглобализация - увеличение межмодульных связей за счет внутримодульных.
Такая архитектура связей предполагает, что при связности хабов и их синхронизации друг с другом, в системе хабов одновременно доступны результаты локальной деятельности модулей. Например, милый образ котика, производимый котиком звук, имя котика и время последнего кормления. Такая система как раз и будет нечувствительна к локальным разрывам связности контекста, потому что оперирует только результами локальных процессов, и неспособна заметить локальные погрешности.

------------------

* Cees van Leeuwen (2015) What makes you think you are conscious? An agnosticist manifesto.
она в открытом доступе: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2015.00170/full

** буду благодарна понимающим в моделях за внятный комментарий:
Gong, P., and van Leeuwen, C. (2003). Emergence of scale-free network with chaotic units. Physica A Stat. Mech. Appl. 321, 679–688.
Gong, P., and van Leeuwen, C. (2004). Evolution to a small-world network with chaotic units. Europhys. Lett. 67, 328–333.

*** обзор в свободном доступе:
van den Heuvel, Sporns (2013) Network hubs in the human brain.
https://www.cell.com/trends/cognitive-sciences/fulltext/S1364-6613(13)00216-7

------------------

Это, разумеется, только модель. То есть, для новостей класса "ученые открыли" несколько рановато. Однако тот факт, что статью на сайте журнала просмотрело 9218 человек, как бы говорит нам, что нейрофизиологи все же интересуются субъектностью.

Mark Cook и предсказание эпилептической активности

На днях читал лекцию Марк Кук (Mark Cook), он - практикующий невролог, один из крупнейших мировых специалистов по эпилепсии, директор отделения неврологии в St. Vincent's Hospital и директор Graeme Clark Institute, в котором занимаются биоинженерией. Лекция была обзорно-отчетной, про разработку импланта для предсказания эпилептических приступов. Дальше - из того, что мне запомнилось.

Детекция и предсказание приступов необходимы по очевидным причинам: во время приступа человек может потерять сознание, что создает опасную ситуацию для него, а порой и для окружающих (например, если он ведет машину), кроме того, большая доля пациентов не способна определить у себя количество приступов (они не всегда очевидны, например, абсансные приступы - кратковременная потеря сознания, не сопровождающаяся судорогами), и поэтому им трудно определить необходимую дозу лекарств, а лекарства эти имеют серьезные побочные эффекты.

Стандартный способ определения количества судорог - энцефалограмма (ЭЭГ) в комбинации с видеомониторингом - дает вменяемый результат по количеству приступов, только если записи достаточно длинные. В случае нескольких приступов в месяц точное определение при помощи обычной системы записи ЭЭГ с поверхности кожи головы едва ли возможно. Разработка алгоритмов предсказания по доступным ЭЭГ записям ведется давно, однако для использования этих алгоритмов нужна постоянная запись ЭЭГ пациента. Создание имплантируемых девайсов для этого - конечная задача группы Кука. Крупных инициатив такого рода в мире сейчас две, австралийская и голландская, в обоих случаях они базируются на уже существующих кохлеарных имплантах, которые являются стандартом для компенсации тяжелой глухоты нейросенсорного происхождения. Эти импланты были разработаны в Австралии, но сейчас в мире уже есть несколько компаний, которые их выпускают. Обе группы исследователей сотрудничают с такими компаниями*, поскольку для кохлеарных имплантов уже решены проблемы биосовместимости материалов, устройства батарей и самой процедуры имплантации. Для их превращения в детекторы эпилептической активности нужно сделать имплантируемые подкожные электроды, проверить качество долговременной детекции ими сигнала, а также выбрать оптимальные алгоритмы детекции и предсказания.
Прототип имплантируемой системы уже есть, сейчас наступает стадия клинических испытаний. Слон состоит из хобота, ушей и бегемота Она состоит из основы кохлеарного импланта и многочисленных линейно расположенных подкожных  электродов, прилегающих к черепу.

В последние годы группе Кука удалось создать системы внутрикорковых имплантов, стабильных на протяжении трех лет, и проанализировать трехлетние записи 15 пациентов. Внутрикорковая запись лучше обычной ЭЭГ просто в силу близости к сигналу, и такие данные необходимы для выбора алгоритмов предсказания, а раньше подобные записи могли вестись максимум несколько месяцев.
Кроме того, они занимались обработкой статистики приступов от системы SeizureTracker (это вспомогательная система для пациентов, на смартфонах https://seizuretracker.com/index.php). Перескажу несколько моментов из этой работы, которые мне раньше не доводилось слышать.

По неизвестным причинам предсказание наступления приступов на основании только данных ЭЭГ при одном и том же типе эпилепсии дает великолепные результаты для одних пациентов, и неудовлетворительные - для других. Неудовлетворительные в том смысле, что одна и та же преиктальная (абнормальная пред-приступная) и интериктальная (абнормальная межприступная) корковая активность иногда сопровождается приступом, а иногда - нет. Для пациентов зачастую самое главное - именно знать время приступа, некоторые хотели бы вообще избежать постоянного приема лекарств из-за их токсических эффектов, но иметь возможность подготовиться к наступлению приступа. Однако, удалось выделить несколько вторичных предикторов, учитывание которых позволяет уточнить предсказание до необходимого уровня. Главных вторичных предикторов два, оба они были идентифицированы уже довольно давно: это фаза циркадного ритма и частота сердечной активности. Относительно циркадного ритма было известно, что у большинства пациентов приступы происходят во сне и/или просоночных состояниях, а у меньшей группы - только в дневное время. Но оказалось, что существует два дополнительных цикла - семидневный и примерно трехнедельный. Общее количество пациентов с хотя бы одним из этих циклов - 86%. Понятно, что если алгоритм предсказания знает, что у данного человека приступ бывает с 19 до 3 часов, то эта информация в сочетании с данными ЭЭГ может быть вполне достаточна для вменяемого предсказания. Кроме того, знание индивидуальной ритмики позволяет снизить общее количество принимаемых лекарств и потенциально выводит на следующий уровень некоторые системы их доставки. Например, основная проблема очень быстрой и эффективно предотвращающей приступы внутрижелудочковой подачи лекарств - небольшой объем, которого в среднем достаточно только на несколько месяцев непрерывного введения лекарства в желудочки мозга. А вот если лекарство не нужно подавать постоянно, а нужно, скажем, только 20% времени, то несколько месяцев превращаются в годы.

Изменения сердечного ритма перед приступом характерны для тех видов эпилепсии, при которых очаг затрагивает либо части мозга, контролирующие вегетативные параметры организма, либо те, которые меняют эмоциональный статус (по этой причине современные вагусные стимуляторы умеют регистрировать кардиограмму). Соответственно, у таких пациентов кардиограмма уточняет предсказание энцефалограммы.
Любопытно, что было выяявлено два дополнительных довольно мощных вторичных предиктора: температура и влажность воздуха. И если в отошении температуры можно предположить, что она модулирует те же самые вегетативные параметры - частоту сердечных сокращений, например, то почему влияет влажность - пока что абсолютно непонятно.

--------
* для собаки-подозреваки: я не работаю в компаниях, выпускающих импланты. и вообще не работаю в биотехе. и не работаю в лаборатории Кука. и не монетизирую жж.

(no subject)

Вероятность встретить лису у нас на заднем дворе выше всего утром субботы, но не всякой субботы, а только если у нас (не у меня с лисой, а в лабе) до этого всю неделю шел эксперимент. Есть у нас один эксперимент, который длится пять суток без остановки, и требует постоянного присутствия двух сотрудников. А сотрудников у нас всего четыре, из них один - шеф со своми дурацкими профессорскими делами. То есть, работаем мы посменно, двое ночью, двое днем, и при этом каждый считает, что вот он-то и есть самый трудолюбивый. В эти дни я прихожу домой исключительно поспать, и весь обычный распорядок для идет прахом, включая утренний кофе в садике и сбор петрушки для супа. Так что лисицу никто в эти дни не беспокоит, и она безмятежно дрыхнет днем в своей лежке у забора, где мягкая травка. Утром же с субботу я выползаю на лужайку с кружкой кофе, чем бужу лису, лиса пугается и сваливает через забор. На заборе она останавливается на мгновение и смотрит на меня с недобрым прищуром.

***

Из вещей, которые приводят в изумление. Вот есть история про включение посторонних объектов в карту тела: эксперимент с резиновой рукой, выход из тела при наблюдении себя со стороны, зеркало Рамачандрана как частный случай терапии, основанной на том же принципе, и т. д. Можно было бы сказать, что не писал об этом только ленивый, да только из числа ленивых уже тоже писали. Я, например. Чтобы не добавлять к списку своих несовершенств самопиар, могу сослаться на N+1: https://nplus1.ru/news/2016/12/20/ownership
Знают об этих экспериментах буквально все из тех, кто в принципе интересуется такими вещами. То есть, способность нашего мозга стремительно использовать часто повторяющиеся совпадения вполне очевидна: если ты одновременно видишь, как трогают резиновую руку и чувствуешь прикосновение в том же месте, значит, резиновая рука - твоя.
И в то же самое время довольно часто приходится натыкаться на изложение теории о тем, что наши предки, дескать, воспринимали внутренний голос как внешний, в атрибутировали его как команды и предложения, поступающие от богов и духов.
То есть, голос, который каждое утро говорит тебе: "Не пора ли подкрепиться?", после чего ты своими ногами идешь и подкрепляешься, тот же самый мозг почему-то воспринимал как независимый от себя, и многочисленные совпадения желаний с попытками их исполнить игнорировал. Видимо, потому что "это было давно, когда люди были тупыми".

Вспоминается к слову история Сапольского про масаев и восприятие сумасшествия:

"На обратном пути, когда все улеглось, а джип благодаря открытым окнам проветрился до мало-мальски приемлемого состояния, я воспользовался неожиданной возможностью разузнать побольше об их взглядах на душевнобольных, провернуть небольшое антропологическое исследование, посмотреть, как воспринимают шизофрению представители совершенно иной культуры.

— Скажи мне, Рода, — начал я без предисловий, — что с этой женщиной?

Рода уставилась на меня так, будто это я спятил.

— Она сошла с ума.

— А почему ты так решила?

— Она сумасшедшая. Это же видно по тому, как она себя ведет.

— Но как ты поняла, что она сумасшедшая? Что она сделала?

— Она убила козу.

— И что? — с антропологической непредвзятостью спросил я. — Масаи все время убивают коз.

Рода посмотрела на меня как на недоумка.

— Коз убивают только мужчины.

— Ладно, а еще откуда понятно, что она сошла с ума?

— Она слышит голоса.

Я снова прикидываюсь дурачком.

— Но ведь все масаи иногда слышат голоса.

(На обрядовых церемониях перед долгими перегонами скота масаи устраивают экстатические танцы и вроде бы слышат голоса.)

И тут Рода одной фразой выразила примерно половину того, что нужно знать о кросс-культурной психиатрии.

— Она слышит голоса не вовремя."

(http://flibusta.site/b/504460/read)